Secondo M. Toupet: "malgrado l'avvento dell'elettronica, dell'informatica e della video registrazione che hanno stravolto l'esplorazione funzionale otoneurologica, si può saggiamente riaffermare che l'80% delle diagnosi sono cliniche, circa il 40% si basano sui dati dell'anamnesi e circa il 40% sono il frutto dell'esame propriamente detto; solo il 20% delle diagnosi sono rivelate dalle nostre esplorazioni funzionali più lunghe, più onerose o dal bilancio neuroradiologico" (M. Toupet, EMC 1993); da qui si evince l'estrema importanza nella diagnostica di tali patologie di un approccio anamnestico e di un esame clinico otoneurologico precisi e meticolosi.

Se per il paziente tutto è "vertigine", questa povertà di linguaggio nasconde in realtà un gran numero di sensazioni molto diverse che corrispondono a molteplici affezioni che è indispensabile chiarire con una strategia semplice: qual'è l'organo delle' equilibrio affetto da patologia?.

Occorre innanzi tutto chiarire se il paziente soffre di vere vertigini:

Secondo BALOH e HONRUBIA nella loro esperienza clinica meno della metà dei pazienti visitati per problemi vertiginosi, hanno realmente vertigine.

La vertigine è una vera allucinazione di movimento, una sensazione erronea di spostamento di oggetti attorno al nostro corpo (oggettiva) o del nostro corpo nello spazio (soggettiva).

Normalmente la differenza è ritenuta importante perchè la vertigine oggettiva è più frequentemente periferica , quella soggettiva è centrale.

Questa regola ha eccezioni importanti ( si pensi ad esempio alla vertigine della sindrome di Wallemberg o a certe poussèes della sclerosi multipla).

Può essere rotatoria, in senso orario o anti orario, talvolta ascendente o discendente, in certi casi sensazione di latero pulsione, ed è causata da uno sconvolgimento elettrofisiologico legato, generalmente, a una disfunzione sensoriale unilaterale che si ripercuote sulle strutture corticali e sotto corticali ed in particolare sui centri vegetativi bulbo-pontini con un corteo di sintomi quali nausea , vomito, sudorazione, pallore, malessere, viva angoscia.

Questa vertigine vera "periferica" che ha un carattere univoco e una notevole intensità ed è causata da una lesione vicino ai nuclei vestibolari, si distingue da un gran numero di sensazioni diverse che caratterizzano le sofferenze centrali.

Nella patologia periferica quindi la crisi è inizialmente oggettiva e diventa soggettiva quando il nistagmo riduce la sua ampiezza per il fenomeno del compenso.

Invece un danno del sistema nervoso centrale difficilmente può causare una asimmetria marcata come un danno del recettore labirintico o del nervo VIII (a causa della diffusione delle vie vestibolari nel sistema nervoso centrale) per cui , a meno che non ci siano lesioni brusche ed estese, una vertigine che insorge come soggettiva ha buone probabilità di essere centrale.

Una volta definito il tipo di vertigine insistendo a farsi raccontare dal paziente con le sue parole le sensazioni che prova e come queste interferiscano con la sua attività, occorre spostare l'attenzione sulle modalità della comparsa della vertigine, improvvisa o progressiva, sulla durata che può essere da qualche secondo a qualche ora o giorno, sulle modalità di risoluzione della crisi, rapido recupero del benessere soggettivo oppure persistenza di sintomi più a lungo, sull'andamento cronologico (episodio isolato o ricorrente), sull'eventuale evoluzione peggiorativa nel tempo.

Vanno poi accuratamente ricercati i fattori scatenanti la vertigine.

Movimenti bruschi del capo inducono vertigine perché accentuano ogni squilibrio esistente nel sistema vestibolare.

Nei postumi di lesione periferica, anche quando è avvenuto il compenso centrale, movimenti del capo o bruschi cambiamenti di posizione possono determinare fugaci sensazioni di vertigine e disorientamento.

La vertigine posizionale è indotta dal girarsi nel letto sul fianco dell'orecchio interessato, dal rialzarsi in piedi dalla posizione coricata, da movimenti di iperestensione del capo per guardare in alto oppure da piegamenti del tronco seguiti da raddrizzamento.

I pazienti con fistola perilinfatica presentano brevi episodi di vertigine scatenati da cambiamenti di pressione nell'orecchio medio (colpo di tosse, starnuto) oppure da aumento di pressione dell'endolinfa (ad es. sollevamento di un peso).

Occasionalmente rumori intensi possono causare vertigini in pazienti con lesioni dell'orecchio interno. Ad esempio quando il labirinto membranoso si dilata nella malattia di Meniere si può avere un contatto tra la platina della staffa e il labirinto membranoso nei bruschi movimenti stapediali indotti da rumori intensi. ( Fenomeno di TULIO)

Nei soggetti con malattia di Meniere le crisi vertiginose possono essere scatenate dall'assunzione di alimenti molto ricchi di sale.

La sede della lesione determina i sintomi associati che vanno quindi adeguatamente ricercati.

I meno interessanti sono i segni neurovegetativi, nausea, sudorazione, vomito, tachicardia, che bisogna quindi segnalare perché più pronunciati quando la vertigine è periferica.

Lesioni del labirinto e dell'ottavo nervo determinano oltre alla vertigine, ipoacusia, acufeni, sensazione di pressione o di orecchio pieno o dolore auricolare.

Anche le lesioni del condotto uditivo interno producono ipoacusia, acufeni e deficit del facciale ipsilaterale, mentre le lesioni dell'angolo ponto cerebellare sono associate a torpore del facciale e indebolimento ipsilaterale dell'estremità.

Ipoacusia fluttuante e acufeni sono caratteristici della malattia di Meniere. In genere questi pazienti riferiscono un aumento di pressione nall'interno dell'orecchio precedente l'inizio dell'ipoacusia, acufeni e vertigini.

Una sordità improvvisa monolaterale e vertigine si verificano in caso di lesioni virali del labirinto e/o del VIII nervo o in caso di occlusione vascolare dell'orecchio interno.

Una sordità progressiva unilaterale è suggestiva di un neurinoma o di un altro tumore dell'angolo ponto-cerebellare.

Le lesioni cerebrali sono invariabilmente associate a sintomi neurologici: per esempio la vertigine causata da insufficienza vertebro basilare transitoria è associata a diplopia, emianopsia, atassia, drop attacks, disartria, torpore peri orale, ipostenia delle estremità.

Le lesioni cerebellari (infarti, emorragie o neoplasie) possono essere relativamente silenti ma sono spesso associate ad atassia, disequilibrio, incoordinazione motoria delle estremità. Si segnala come nelle lesioni centrali anche in stadio avanzato la perdita uditiva per i toni puri sia inusuale.

La vertigine può far parte di un aura del lobo temporale: le proiezioni corticali del sistema vestibolare possono essere attivate da un focus epilettico del lobo temporale.

La presenza di vescicole erpetiche sulla conca del padiglione auricolare associate a paralisi del VII , a intense vertigini di tipo nevritico dell'VIII e ad ipoacusia sono tipiche del herpes Zooster oticus (sindrome di Ramsay Hunt).

Lo stato generale di salute del paziente al momento dell'inizio della vertigine deve essere attentamente valutato.

Nella tabella 4 sono elencate le principali situazioni preesistenti

Tabella 4

Dopo aver passato in rassegna le principali informazioni che unamnesi accurata ci può fornire vediamo ora come possiamo associare ad un determinato sintomo riferito dal paziente, un percorso diagnostico.

Lipotesi formulata sui dati anamnestici acquisterà valore diagnostico se dimostrata dallesame successivo o sarà rigettata se incompatibile con i reperti obiettivi e strumentali

La prima distinzione da fare è tra vertigine e dizziness che poi corrisponde alla classica differenziazione tra vertigine oggettiva e soggettiva.

Le vertigini oggettive possono essere parossistiche o non parossistiche

Nel primo caso sono scatenate da cause precise ( generalmente i movimenti del capo), durano (secondi) e lasciano spesso una sintomatologia vagale residua. Le cause di questa vertigine sono:

• la cupololitiasi (canalolitiasi)

• lipotensione ortostatica

• la vertigine posturale fobica

• la disriflessia.

La causa più frequente è la cupololitiasi (canalolitiasi) è siamo autorizzati a sospettarla tutte le volte che ci viene descritta questa sintomatologia. La diagnosi però dovrà essere posta sulla base di un reperto obiettivo (riscontro del nistagmo di posizionamento tipico) perchè potrebbe trattarsi di ipotensione ortostatica, vertigine posturale fobica o di una disriflessia non compensata ( se un labirinto funziona di meno la sensazione è tanto più intensa quanto più il sistema dellequilibrio è stimolato: i movimenti della testa possono allora riacutizzare un deficit labirintico fino alla comparsa di un nistagmo transitorio che è lespressione della slatentizzazione di un nistagmo subclinico.

Per quanto riguarda le vertigini oggettive non parossistiche possono presentarsi come unico episodio o con episodi ricorrenti; tenendo conto anche della loro associazione o meno con sintomi cocleari associati è possibile costruire le seguente flow charts

La forma non parossistica , unica, senza danno uditivo, configura il quadro della cosiddetta nevrite vestibolare; essa può essere dovuta ad infezione virale ma anche a patologie vascolari o neoplastiche: sarà allora necessario valutare la coesistenza di sintomi neurologici associati (atassia, diminuzione del visus, diplopia, parestesie, cefalea, ecc.) per distinguere la nevrite virale vera da malattie circolatorie acute del tronco o del cervelletto e da neoplasie primitive o secondarie della fossa cranica posteriore.

Linfarto del cervelletto inizia con vertigine intensa e vomito, spesso senza levidenza clinica di segni sicuramente centrali (latassia cerebellare può generalmente sfuggire ed essere confusa con una atassia labirintica).

Sarà unaltro dato anamnestico, levoluzione negativa, ad indirizzare il sospetto verso una patologia centrale: contrariamente alle forme periferiche il paziente non migliora prontamente, continua a non alimentarsi, ha nausea,non si regge in piedi;solo dopo alcuni giorni compaiono i segni di sofferenza tronco encefalica.

In questo caso inizialmente anamnesi e sintomatologia non sono distinguibili dalla forma periferica.

Nelle forme ricorrenti si deve prendere in considerazione anche il parametro relativo alle modalità di evoluzione delle crisi precedenti (insorgenza, durata, esaurimento) e del compenso che è in genere poco pronto o inefficace nelle forme centrali nelle quali le stesse strutture deputate ad ottenerlo possono essere coinvolte dalla lesione.

La crisi vertiginosa periferica può evolvere per lisi con progressiva riduzione fino alla scomparsa dei sintomi (ictus labirintico, nevrite vestibolare, traumi), oppure per crisi con andamento caratterizzato da insorgenza brusca, durata variabile, risoluzione improvvisa ( TIA labirintico, emicrania, malattia di Meniere, malattie autoimmuni).

Linstabilità posturale può essere espressione di deficit periferico bilaterale (tossici esogeni, fase tardiva della Meniere, malattie autoimmuni) o di malattie del sistema nervoso centrale (neoplastiche, vascolari, degenerative).

A volte una instabilità posturale può essere associata a sensazione di svenimento imminente (prelipotimica) espressione di ischemia pancerebrale (ipotensione ortostatica, crisi vaso-vagale, deficit di pompa cardiaca) o di ansia.